Laporan Pendahuluan Demam Thypoid

1.      Pengertian

Demam Thypoid adalah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada pencernaan dan gangguan kesadaran (Widiastuti, 2001).

Thypoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella thypi. Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh feses dan urin dari orang yang terinfeksi kuman salmonella (Brunner and Suddarth, 2001).

Thypoid merupakan penyakit infeksi yang terjadi pada usus halus yang disebabkan oleh salmonella thypi, penyakit ini ditularkan melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh kuman salmonella thypi (Hidayat Alimul, 2006).

2.      Etiologi

Penyebab thypoid adalah salmonella thypi. Salmonella thypi A, B dan C, ada dua sumber penularan salmonella thypi yaitu pasien dengan demam thypoid dan pasien dengan carier. Carier adalah orang yang sembuh dari demam thypoid dan masih terus mengekresi salmonella, penyakit ini disebabkan oleh infeksi kuman salmonella thyphosa yang merupakan basil negative, bergerak dan rambut getar, tidak berspora. Kuman ini mempunyai 3 macam antigen yaitu :

a.       Antigen O (somatik) tidak menyebar

b.      Antigen H (menyebar) terdapat pada flagella

c.       Antigen V1

Ketiga jenis antigen tersebut dalam tubuh manusia akan menimbulkan pembentukan tiga macam antibody yang disebut antigen. Salmonella thypi (basil gram-negatif) masuk ke tubuh melalui mulut dengan perantaraan makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh kuman salmonella thypi dan kuman ini terdapat dalam tinja, kemih, atau darah dan masa inkubasinya sekitar 10 hari.

3.      Patofisiologi

Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yaitu dikenal dengan 5F yaitu Food (makanan), Fingers (jari tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly (lalat) dan Feses. Feses dan muntah pada penderita thypoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantaraan lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang sehat. Apa bila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk kedalam lambung, sebagian kuman akan mati dimusnakan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Didalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk kealiran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman kedalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakteremia, kuman ini selanjutnya masuk ke limpa, usus halus dan kandung empedu.

4.      Pathway

Download Pathway Demam Thypoid

5.      Manifestasi Klinis

a.       Masa tunas demam thypoid berlangsung 10-14 hari, penyebab kuman/bakteri salmonella thypi. Endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh zat leokosit pada jaringan yang meradang

b.      Demam lebih dari seminggu mulai seperti flu akan tetapi tipus umumnya muncul sore dan malam hari

c.       Pusing

d.      Mual dan muntah terjadi karena infeksi yang bisa merangsang pusat mual dan muntah, di medulla oblongata dan akan mensekresi asam lambung berlebihan sehingga mengakibatkan mual

e.       Nyeri tekan pada abdomen dikarenakan adanya pembengkakan pada ulu hati dan limfe akibat bakteri yang terus berkembang biak

f.       Lidah terlihat kotor

6.      Komplikasi

Komplikasi intestinal

·         Perdarahan usus, ditemukan pada pemeriksaan tinja. Jika perdarahan banyak terjadi melena dapat disertai nyeri

·         Perforasi usus, timbul pada minggu ketiga dan terjadi pada bagian distal ileum

·         Ileus paralitik

Komplikasi ekstra intestinal

·         Komplikasi kardiovaskuler, kegagalan sirkulasi perifer (sumbatan sepsis)

·         Komplikasi darah : anemia hemaulitik, trombositopenia dan disseminated intravaskuler

·         Komplikasi paru : pneumonia, empiema dan pleuritis

·         Komplikasi pada hepar dan kandung empedu : hepatitis, kolesistis

·         Komplikasi ginjal : glomerulus nefritis dan perinepritis

·         Komplikasi pada tulang : osteomyolitis, osteoporosis, spondilitus dan arthritis

7.      Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis

Obat-obatan pilihan seperti kloramfenikal, ampisilin/amoksilin dan kotrimoksasol. Obat pilihan kedua berupa sefalosporin

Penatalaksanaan keperawatan

Tirah baring dilaksanakan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Diet harus mengandung :

·         Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin dan protein

·         Tidak mengandung banyak serat

·         Tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas

·         Makanan lunak diberikan selama istirahat

Tujuan dari perawatan dan pengobatan adalah untuk menghentikan infasi kuman, mencegah terjadinya komplikasi dan memperpendek perjalanan penyakit.

ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

Biodata klien dan penanggung jawab

Riwayat kesehatan

·         Keluhan utama : sakit kepala, demam, nyeri dan pusing

·         Riwayat kesehatan sekarang : sakit kepala, demam, nyeri, pusing, BB turun, mual, muntah, anoreksia, nyeri abdomen

·         Riwayat kesehatan dahulu : pernah menderita pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

·         Riwayat kesehatan keluarga : ada keluarga yang menderita penyakit yang sama (penularan)

Pemeriksaan fisik

·         Tingkat kesadaran

·         Keadaan umum

·         Tanda-tanda vital

·         Pengkajian sistem tubuh : kulit, kepala, dada, paru, jantung, abdomen dan ekstremitas

2.      Pemeriksaan Penunjang

·         Pemeriksaan darah lengkap :

dapat ditemukan leokositosis atau kadar leokosit normal walaupun disertai infeksi sekunder

·         Pemeriksaan SGOT dan SGPT :

sering meningkat, tetapi akan kembali normal setelah sembuh

·         Pemeriksaan uji widal :

untuk mendeteksi adanya antibody terhadap bakteri salmonella thypi

3.      Diagnosa Keperawatan

·         Hipertermi berhubungan dengan infeksi

·         Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak ada nafsu makan, mual dan kembung

·         Resiko kurang volume cairan berhubungan dengan kurangnya intake cairan dan peningkatan suhu tubuh.

                                                

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC : Jakarta

Hidayat Alimul, 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi I. medika Salemba : Jakarta

Widiastuti Samekto, 2001. Belajar Bertolak Dari Masalah Demam Thypoid. Badan Penerbit Unversitas Diponegoro Semarang

Baca juga : SAP Hipertensi & SPTK Halusinasi Penglihatan

Laporan Pendahuluan Ventrikel Septum Defek (VSD)

1.      Pengertian

Ventrikel Septum Defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Heni, 2001).

Besarnya defek bervariasi mulai dari ukuran mm sampai dengan ukuran cm :

a.       VSD kecil : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan keadaan ini masih normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran pernapasan.

b.      VSD sedang – sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium aorta, tekanan ventrikel kanan biasanya meninggi (Heni, 2001).

2.      Klasifikasi

Klasifikasi vetrikel septum defek menurut Heni (2001) dibagi menjadi :

a.       Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4, yaitu :

·         Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal

·         Defek membranosa, terletak dibelakang septum dari katup tricuspidalis

·          Defek atrioventrikular (AV), disebabakan karenan kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler.

·         Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.

b.      Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3, yaitu :

·         Defek kecil : ukuran 1-5 mm, tidak ada gangguan tumbuh kembang, bunyi jantung normal, EKG dalam batas normal, lubang menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun.

·         Defek sedang : sering terjadi symptom pada masa bayi, ukuran defek 5-10 mm, sesak napas pada waktu aktivitas, BB sukarnaik sehingga tumbuh kembang terganggu, mudah menderita infeksi dan butuh waktu lama untuk sembuh, EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan tapi kiri lebih meningkat.

·         Defek besar : gejala muncul pada minggu pertama dilahirkan seperti. Dispnea meningkat, sesak napas, kadang sianosis karena kekurangan oksigen, gangguan tumbuh kembang, EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri dan kanan.

3.      Etiologi

Penyebab VSD adalah multi faktor. Faktor yang berpengaruh adalah :

a.       Faktor prenatal (faktor eksogen)

·         Rubela atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

·         Gizi ibu hamil yang buruk

·         Usia ibu lebih dari 40 tahun

·         Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

·         Ibu meminum obat-obatan penenang

·         Ibu yang alkoholik

b.      Faktor genetik (faktor endogen)

·         Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

·         Ayah/ibu menderita PJB

·         Kelainan kromosom misalnya sindrom down

·         Lahir dengan kelainan bawaan yang lain (Betz, 2002).

4.       Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

a.       Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

b.      Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

c.       Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun (Betz, 2002).

5.      Pathway

Download Pathway Ventrikel Septum Defek

6.      Tanda dan Gejala

a.       Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

b.      Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.

c.       Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis

d.      Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam (Junadi dkk, 1982).

7.      Penatalaksanaan

a.       Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

b.      Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

c.       Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

d.      Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek (Junadi dkk, 1982).

8.      Komplikasi

a.       Gagal jantung kronik

b.      Endokarditis infektif

c.       Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

d.      Penyakit vaskular paru progresif

e.       Kerusakan sistem konduksi ventrikel (Junadi dkk, 1982).

ASUHAN KEPERAWATAN

 

1.      Pengkajian

a.       Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)

b.      Kaji adanya komplikasi

c.       Riwayat kehamilan

d.      Riwayat perkawinan

e.       Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung dan paru

f.       Kaji aktivitas anak

g.      Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

h.      Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger

i.        Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

2.      Pemeriksaan fisik

VSD kecil

·         Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.

·         Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

VSD besar

·         Inspeksi:

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.

·         Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.

·         Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri (Suriadi, 2001).

3.      Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik

a.       Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

b.      EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

c.       Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

d.      Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan (Samsjuhidayat, 1997).

4.      Diagnosa Keperawatan

a.       Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.

b.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan minum

c.       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

d.      Nyeriakut berhubungan dengan ransangan yang masukke daerah pulmonal

e.       Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

f.       Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi

g.      Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan sianosis (Suriadi, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L, Buku Saku Keperawatan pediatric, Ed3. Jakarta, EGC. 2002

Heni R dkk, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta, Pusat kesehatan Jantung dan Pembuluh darah nasional “Harapan Kita” 2001.

Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982

Suriadi & Rita Y, Asuhan keperawatan Pada Anak, Ed1. Jakarta, Sagung Seto, 2001

Samsjuhidayat & Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC, 1997.

Baca Juga : BUDAYA BESAKA SUKU TIMOR : Pengobatan Tradisional Patah Tulang